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Las crisis epilépticas son síntomas de disfunción cerebral que producen
una descarga hipersincrónica o paroxística de un grupo de
neuronas, hiperexcitables, localizadas en el cortex cerebral. Las
manifestaciones clínicas son muy variables y autolimitadas. Pueden
ser reactivas a un estrés cerebral transitorio o a lesiones permanentes
o bien forman parte de un síndrome neurológico más amplio denominado
síndrome epiléptico. La prevalencia es de 5 por mil, en cuanto a
epilepsia crónica, y la incidencia de crisis es superior a 50 casos por
100.000 habitantes y año. Las crisis epilépticas pueden ser parciales o
focales (simples, complejas y con evolución a generalizadas) y generalizadas
(ausencias, mioclonias, tónicas, clónicas, tónico-clónicas y atónicas).
Se discute la etiopatogenia de las crisis, revisando los diferentes
mecanismos involucrados en las crisis de comienzo parcial
(inhibición defectuosa de los receptores GABA-A, activación defectuosa
de los receptores GABA por las proyecciones provenientes del hipocampo,
tamponamiento defectuoso del calcio intracelular, activación
aumentada de los receptores NMDA, incremento de la sincronización
neuronal debido las interacciones efácticas o incremento de la sincronización
o activación debido a redes colaterales recurrentes excitadoras)
y en las de comienzo generalizado en las que tienen una importancia
fundamental las interacciones tálamo-corticales.